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神经管缺陷（NTDs）是一种复杂的多基因疾病，也是影响中枢神经系统的最常见且严重的先天性畸形。研究已发现PCSK9可作为胎儿早期产前诊断NTD的分子标志物，但其导致在神经管发生的具体机制中仍不清楚。2025年8月，来自中国医科大学附属盛京医院的袁正伟研究团队在期刊Advanced Science（IF: 14.1）上发表了一篇题为“PCSK9 Loss-of-Function Disrupts Cellular Microfilament Network via LIN28A/HES5/JMY Axis in Neural Tube Defects”的研究文章。本研究通过将PCSK9敲除胚胎干细胞（ESC）和PCSK9 R46L点突变的诱导多能干细胞（iPSC）分别引入神经类器官（NOs）和神经祖细胞（NPCs）模型，发现PCSK9缺失通过LIN28A/HES5/JMY轴破坏细胞微丝网络，最终导致NTDs的发生。这些发现为NTD的发病机制研究和治疗策略提供了重要见解。

血小板因子4（PF4）正成为抗衰老研究领域的一颗新星。连续发表于《Nature》《Nature Aging》及《Nature Communications》的三项重磅研究，共同揭示了PF4远超越其传统凝血功能的全新角色：它可能是逆转大脑衰老、刷新免疫功能、连接身心健康的核心信使。

急性肺损伤（ALI），是重症监护的一道险关。研究发现，当肺部遭严重感染、创伤或毒物侵袭时，免疫系统会启动“过度防卫”——大量免疫细胞涌入肺泡，引发水肿与透明膜，最终呼吸衰竭。树突细胞（DC）作为免疫哨兵，既能协调防御，也可过度活化点燃炎症风暴。为何免疫防线会失控？这一谜题正推动科学家破解肺战场的指挥密码。

IAV感染所致重症肺炎的核心病理机制之一，是宿主过度激活的炎性细胞死亡通路所导致的病理损伤。PANoptosis作为一种新型的程序性细胞死亡形式，以细胞焦亡、凋亡和坏死性凋亡通路的同时激活为特征，其激活可导致大量细胞裂解，释放胞内内容物，从而引发剧烈的炎症反应，导致组织损伤。

CAR-T细胞攻击表达靶抗原的非肿瘤细胞造成的“在靶脱肿瘤”（On target off tumor）效应是阻碍CAR-T治疗血液肿瘤或实体瘤临床实践的关键障碍，是造成CAR-T细胞引发严重器官损伤的重要原因之一。目前临床上处理该不良反应主要通过大剂量激素，或给CAR-T细胞装配安全开关，但上述方法都会大幅度损伤CAR-T细胞的抗肿瘤疗效。深入解析on target off tumor毒性的精确机制，将有助于建立新型干预策略。

在细胞信号激活过程中，抗原诱导的细胞表面受体聚集（如T细胞受体和Fc受体）是一种广泛存在的机制。然而，由于肿瘤相关抗原的密度不足，往往只能引发有限的受体聚集和靶向应答，这给肿瘤免疫治疗带来了巨大挑战。

FOXP3的发现，解开了困扰免疫学家数十年的谜团：为何我们的免疫系统能精准攻击外来病原体，却对自身组织保持“宽容”？这一“自我耐受”机制的破译，不仅重塑了我们对免疫平衡的理解，更为自身免疫病、过敏、癌症乃至器官移植开辟了未有的治疗前景。本文将深入探讨FOXP3基因的奥秘，解析其问鼎诺奖的实力与未来应用。

慢性疼痛困扰着约五分之一的成年人，不仅严重影响生活质量，还带来沉重的社会经济负担，同时也是全球致残的首要原因。遗憾的是，现有治疗方案因疗效不佳和耐受性差，难以满足临床需求。尽管伤害感受器兴奋性增强被认为是疼痛敏感化的重要决定因素，但慢性疼痛的分子机制尚未完全阐明。

拥抱时掌心的暖意，是怎么顺着指尖钻进细胞里的？吃饱后肚子发出的“别再吃啦”信号，又是谁悄悄递到大脑的？2021年诺贝尔生理学或医学奖的名单一揭晓，一个叫PIEZO2的基因突然“走红”——原来它就是藏在我们身体里的“万能传感器”！既能接住外界的每一次触碰、每一份温度，又能盯着体内的代谢节奏，帮我们感知饥饱、调节能量。而实验室里的小鼠们，早就当起了“解密小帮手”，带着科学家一步步揭开PIEZO2的健康密码。

APOE的登场并非在聚光灯下。1973年，科学家们在研究血脂蛋白时首次识别了它，即载脂蛋白E(Apolipoprotein E)，它的初始任务是充当血液中的“脂肪出租车司机”，负责胆固醇的运输和代谢。此时，它只是个兢兢业业的“心血管健康小卫士”。

在2型糖尿病研究如火如荼的同时，科学家对1型糖尿病的认识也在深化。人们逐渐意识到，T1D并非简单的病毒感染或环境毒素所致，而是一场由自身免疫系统发动的“内战”，免疫细胞错误地攻击产生胰岛素的β细胞。为了验证这一学说并开发干预免疫系统的疗法，一个能够自发模拟这一过程的模型变得至关重要。

在宏大的基因组交响乐中，大多数基因像乐手，各司其职。而有些基因则像指挥家，虽不直接发声，却统筹全局，定义着整场演出的基调。NAT10基因就是这样一位近年来才崭露头角、却被发现拥有惊人影响力的“细胞指挥家”。

还在为 “靶点同源性高，小鼠免疫应答弱” 发愁？还在因 “筛选不到高亲和力抗体” 耽误项目进度？赛业生物 HUGO-Ab-eKO™同源速敲小鼠，专为解决抗体研发核心痛点而来，让高难度靶点抗体发现效率直接拉满。

你是否曾好奇，为什么我们的器官会长到一定大小就停止生长？科学家们发现，这背后有一位神秘的"指挥家"——Yap1基因，它正在默默指挥着细胞的生长与增殖。

克罗恩病（Crohn’s disease, CD）是一类复杂的慢性炎症性肠病，其发生发展与肠道微生态失衡密切相关。然而，宿主炎症因子如何驱动微生态变化，进而形成正反馈环路，仍缺乏机制性阐明。

吃仔对于小鼠来说是一种正常的繁殖策略。雄鼠吃仔可以消除雌鼠因为哺乳产生的发情停止，也可以去除可能不是自己的孩子。雌鼠在应激和资源有限的情况下，或小崽健康情况不佳，也会杀害幼崽。

若能为免疫细胞中“失控”的炎症通路装上“精准调节器”，通过靶向特定基因纠正其异常激活状态，将为银屑病这类慢性炎症性皮肤病的逆转与治愈带来全新希望，这无疑会成为皮肤病诊疗领域的重要突破。近期，国际期刊《Frontiers in Immunology》便收录了上海交通大学医学院附属第六人民医院皮肤科与风湿免疫科合作团队的研究成果

脊髓损伤（SCI）对患者来说是一种毁灭性打击，会立即影响患者的感知、运动和自主神经功能。由于中枢神经系统再生能力有限，这些患者可能面临终身残疾。神经再生的最大难题在于，损伤后的病理微环境会改变多种细胞的发育，并触发瘢痕形成，进而阻止受损轴突在损伤部位再生。

在抗体药研发中，轻链基因的选择直接影响抗体的成药性、靶点适配性与稳定性。共轻链小鼠模型是一类极为重要的工具，尤其是在双特异性或多特异性抗体的开发中发挥着关键作用，通过产生相同的轻链，同时保留丰富的重链多样性，解决传统双特异性抗体研发中轻链错配的难题，从而提升双特异性抗体研发的效率与成功率。

在人体中，细胞就像一个繁忙而精密的城市，每一处“交通”——物质运输和结构变化——都必须被严格调控。DNM2基因编码的蛋白是细胞的“交通协管员”，该基因突变会引发不可估量的“交通危机”，导致罕见肌肉疾病——中心核肌病（CNM）。