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ApoE小鼠揭示心肌梗死驱动动脉硬化的机制

239 人阅读发布时间:2024-01-29 13:05

随着心血管医疗技术的不断进步,急性心肌梗死患者在治疗方面取得了显著进展。然而,心肌梗死后再发血管事件的风险仍然极高,可能持续数年。研究发现,心梗后动脉粥样硬化的二次动脉狭窄发生率急剧上升,而调节单核细胞可以预防其临床并发症。实验显示,心肌梗死后,交感神经刺激导致骨髓肾上腺素能受体动员单核细胞,加速了动脉粥样硬化的发展。然而,由于单核细胞寿命短暂,心梗后再发动脉粥样硬化的机制仍不明确。


 

复旦大学附属中山医院葛均波院士团队最新研究发现,心肌梗死触发了人和小鼠中单核细胞的免疫训练状态。这一状态在交感神经系统激活后引起去甲肾上腺素释放时表现为KMT5A表达的增加,加速了动脉粥样硬化。高脂饮食进一步促进了CNBP的表达,诱导了SYK的产生,推动了血管炎症和动脉粥样硬化的发展。

 

技术资料图片1

 

在ApoE-/-小鼠实验中,心肌梗死后骨髓移植加速了动脉粥样硬化,强调了髓样细胞在这一过程中的关键作用。RNA测序及KEGG通路富集分析揭示了与炎症相关的通路的激活,尤其是SYK的显著上调。这为心梗后单核细胞促动脉硬化的机制提供了重要线索。

 
技术资料图片2

综合而言,该研究揭示了心肌缺血诱导的单核细胞表观遗传重编程过程,对心肌缺血后动脉粥样硬化的发展具有重要作用。这为未来干预心肌缺血后动脉硬化的残余风险提供了新的视角。
 

赛业小鼠模型构建

赛业生物构建了ApoE基因敲除小鼠与条件性基因敲除小鼠,更有活体小鼠已加入『红鼠资源库』,快至2周交付!

 

ApoE KO小鼠

心肌梗死后动脉粥样硬化的潜在免疫训练机制

品系名称:

C57BL/6J-Apoeem1C/Cya

 

产品编号:

C001507

 

应用方向:

癌症,心血管,神经系统,免疫,眼科,皮肤,遗传,肠胃,代谢,内分泌,血液,肌肉

 

ApoE flox小鼠

心肌梗死后动脉粥样硬化的潜在免疫训练机制
 

品系名称:

C57BL/6J-Apoeem1Cflox/Cya

 

产品编号:

S-CKO-01263

 

应用方向:

癌症,心血管,神经系统,免疫,眼科,皮肤,遗传,肠胃,代谢,内分泌,血液,肌肉

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